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肝硬化的病因原理
點擊次數(shù):446 更新時間:2016-05-13

ELISA試劑盒一、病毒性肝炎:目前在中國,病毒性肝炎尤其是無黃疸型乙型肝炎,是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。近年,據(jù)日本學者報告,約有85%的肝硬化病歷系是由病毒性肝炎發(fā)展而來。乙型肝炎所致的肝硬化,可用熒光免疫方法證明肝細胞內(nèi)有乙型肝炎抗原(HBAg)。乙型肝炎主要是經(jīng)過慢性肝炎演變成肝硬化。
   二、慢性酒精中毒:長期大量酗酒,是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精對肝臟似有直接毒性作用,它能使肝細胞線粒體腫脹,線粒體嵴排列不整,甚至出現(xiàn)乙醇透明小體,是肝細胞嚴重損傷及壞死的表現(xiàn)。
   三、慢性膽汁淤積:肝外膽管阻塞或肝內(nèi)膽汁淤積時高濃度和膽紅素對肝細胞有損害作用,久之可發(fā)生肝硬化,肝內(nèi)膽汁淤積所致者稱原發(fā)膽汁性肝硬化,由肝外膽管阻塞所致者稱繼發(fā)性膽汁性肝硬化。
   五、慢性腸道炎癥:如痢疾、腸炎等造成消化吸收障礙,腸內(nèi)細菌,霉素經(jīng)門靜脈入肝臟,引起肝細胞變性、壞死,zui后導(dǎo)致肝硬化。
   六、循環(huán)障礙;慢性充血性心力衰竭,慢性縮窄心包炎,可使肝內(nèi)長期淤血缺氧,引起肝細胞壞死和纖維化,稱淤血性肝硬化。由心臟病引起的肝硬化也稱為心原性肝硬化。
   七、代謝性遺傳性疾?。喝缪『透味範詈俗冃?亦稱Wilson病)等。
   八、營養(yǎng)缺乏:營養(yǎng)缺乏是否為肝硬化的發(fā)生原因尚有很大爭論。多數(shù)學者承認營養(yǎng)不良可降低肝細胞對有毒和傳染因素的抵抗力,而成為肝硬化的間接病因。動物實驗證明,喂飼缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物,可經(jīng)過脂肪肝的階段發(fā)展成肝化。四、化學毒物或藥物中毒:長期或反復(fù)地接觸含砷殺蟲劑、四氯黃磷、等,或長期使用某些藥物如雙醋酚汀、異煙肼、辛可芬、四環(huán)素、氨甲喋呤(MTX)、甲基多巴,可產(chǎn)生中毒性或藥物性肝炎,進而導(dǎo)致肝硬化。可使肝細胞發(fā)生中毒損害,引起肝硬化。

   九、血吸蟲?。貉x病時由于蟲卵在匯管區(qū)刺激結(jié)締組織增生成為血吸蟲病性肝纖維化,可引起顯著的門靜脈高壓,亦稱為血吸蟲病性肝硬化。
   毒物中毒 某些化學毒物如砷、黃磷等對肝長期作用可引起肝硬化。
   十、肝硬化的主要發(fā)病機制是進行性纖維化。正常肝組織間質(zhì)的膠原(I和Ⅲ型)主要分布在門管區(qū)和中央靜脈周圍。肝硬化時I型和Ⅲ型膠原蛋白明顯增多并沉著于小葉各處。隨著竇狀隙內(nèi)膠原蛋白的不斷沉積,內(nèi)皮細胞窗孔明顯減少,使肝竇逐漸演變?yōu)槊氀?,?dǎo)致血液與肝細胞間物質(zhì)交換障礙。肝硬化的大量膠原來自位于竇狀隙(Disse腔)的貯脂細胞(Ito細胞),該細胞增生活躍,可轉(zhuǎn)化成纖維母細胞樣細胞。初期增生的纖維組織雖形成小的條索但尚未互相連接形成間隔而改建肝小葉結(jié)構(gòu)時,稱為肝纖維化。如果繼續(xù)進展,小葉中央?yún)^(qū)和門管區(qū)等處的纖維間隔將互相連接,使肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)改建而形成肝硬化。

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