ELISA試劑盒研究小組的研究人員已經(jīng)在神經(jīng)細(xì)胞、T細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了Kidins220/ARMS的存在，但本文研究中研究者卻在細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)該蛋白。細(xì)胞的形成也非常重要，如果小鼠不能產(chǎn)生該蛋白，相比健康免疫系統(tǒng)所擁有的B細(xì)胞而言，B細(xì)胞的功能就會(huì)明顯減弱，而發(fā)生這一現(xiàn)象的原因就是，B細(xì)胞依賴(lài)于B細(xì)胞受體和前B細(xì)胞受體所傳遞的信號(hào)，因此蛋白Kidins220/ARMS的缺失zui終就會(huì)阻礙B細(xì)胞的發(fā)育。ELISA試劑盒這種模仿核糖開(kāi)關(guān)天然配體的機(jī)制在其它任一抗菌化合物中均未發(fā)現(xiàn)。因此，研究只是總結(jié)性地闡述了表型篩選的優(yōu)勢(shì)，即促使一條通路的所有組成部分——包括蛋白質(zhì)與核酸——都在公平的方法下同時(shí)進(jìn)行測(cè)試。
   首先，他們通過(guò)小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，低劑量的LPS刺激能夠引發(fā)脂肪在肝臟中的堆積。他們利用高脂飼料飼喂ApoE缺失突變體小鼠一個(gè)實(shí)驗(yàn)用代謝疾病模型，同時(shí)分別向小鼠血液中注射低劑量的LPS或者PBS。組織染色結(jié)果顯示，注射了LPS的小鼠肝臟中脂肪的堆積程度明顯高于對(duì)照組。

 越來(lái)越多的實(shí)驗(yàn)與臨床數(shù)據(jù)表明，血液中低濃度的細(xì)菌內(nèi)毒素能夠引發(fā)一系列的慢性炎癥反應(yīng)，其中包括非酒精的肝臟損傷，而內(nèi)毒素是否參與了非酒精脂肪肝疾病惡化過(guò)程中肝臟的炎性反應(yīng)，還沒(méi)有直接的證據(jù)。對(duì)此，來(lái)自弗吉尼亞大學(xué)的Liwu Li實(shí)驗(yàn)室猜想血液中低劑量的LPS可能參與了肝臟的炎性反應(yīng)，并zui終促進(jìn)了脂肪肝的形成。對(duì)此，ELISA試劑盒他們進(jìn)行了一系列的研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的
   地球環(huán)境研究小組根據(jù)的調(diào)查數(shù)據(jù)報(bào)告稱(chēng)，在經(jīng)歷了五次地球物種大滅絕之后，地球正在進(jìn)入第六次生物滅絕階段，而這次生物滅絕的主要對(duì)象，將會(huì)是目前地球的主宰者，人類(lèi)。
   研究者說(shuō)： ELISA試劑盒在上個(gè)世紀(jì)，脊椎動(dòng)物的種類(lèi)比起無(wú)人類(lèi)活動(dòng)之下以114倍更快的速度在絕跡，研究者用zui保守的方式在推算著絕種率。這意指在過(guò)去100年絕種的生物，在自然汰換速度之下，要花11,400年才會(huì)絕種。

HIBCH     Hib乙酰輔酶A水解酶抗體
HIC1    腫瘤異常甲基化蛋白1抗體
HIC2     腫瘤異常甲基化蛋白2抗體
HIF Prolyl Hydroxylases    缺氧誘導(dǎo)因子脯氨酰羥化酶4抗體
HERV-FRD     人內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒膜糖蛋白2抗體
HEXB chain B    Beta氨基己糖苷酶beta亞基蛋白B鏈抗體
HEXIM2    HEXIM2蛋白抗體
HEXO    3'-5'外切酶1蛋白抗體
Hepatitis C virus NS5B    丙型肝炎病毒NS5B抗體
HIGD1C    缺氧誘導(dǎo)基因1C蛋白抗體
HEG1    HEG同源蛋白1抗體
HELZ    人腫瘤抑制蛋白抗體
HEMK1    Hemk甲基轉(zhuǎn)移酶家族1號(hào)蛋白抗體

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