國家公共衛(wèi)生領域所面臨的zui大威脅之一就是結核病菌的多種菌株對抗生素和其他傳統藥物已產生耐藥性。

      這種細菌與引發(fā)結核病的病菌具有親緣性。ELISA試劑盒該發(fā)現因而有可能幫助人們研制出更為有效的藥物。這一發(fā)現令人對有關細菌產生耐藥性方式的傳統闡釋有所懷疑。

    大部分抗生素在細菌細胞分裂時對它們發(fā)起攻擊，阻止其生成細胞壁。已普遍為人接受的有關抗生素耐藥性的理論認為，細菌內含有一些稱為耐藥細胞株的不會分裂的細胞。ELISA試劑盒由于它們不經歷分裂過程，因此不會受到相關藥物的影響。

    然而，科研人員對治療結核病的前沿藥物異煙肼進行了測試。該藥是一種“前體藥物”。這意味著它要在與細胞中的某些化合物相互作用后才會變得富有活性。當它遇到一種由細胞產生的叫做KatG的酶時才被激活。

    科研人員發(fā)現，耐藥性的產生與細胞分裂或細胞的生長速度無關。細菌細胞以隨機脈沖方式產生KatG。在發(fā)出脈沖的間隙，前體藥物因無法被KatG激活而不能發(fā)揮功效。那些不產生KatG的細胞也會幸免于難。

    牽頭撰寫上述報告的作者之一、瑞士洛桑聯邦工學院的約翰·麥金尼說：“我們研究的一項意料之外的發(fā)現是，在面對抗生素時，耐藥細胞株仍繼續(xù)生長和分裂，不斷補充細胞數量。”

    麥金尼說，目前尚無法確定由瑞士和日本學者組成的科研隊伍所發(fā)現的機制是否也適用于對其他種類細菌的耐藥性做出解釋。