近日，發(fā)表在雜志Genes & Development和Cell Reports上的兩篇研究論文中，來(lái)自首爾大學(xué)的研究人員成功揭示了dsRNAs（雙鏈RNA分子）和蛋白激酶R（PKR）調(diào)節(jié)哺乳動(dòng)物細(xì)胞分裂的機(jī)制，相關(guān)研究或?yàn)槔斫饽[瘤形成的過(guò)程提供一定的思路，同時(shí)研究者表示，研究成果也為理解抑制癌癥發(fā)展及惡化的機(jī)體帶來(lái)幫助。

    文章中，研究者發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞有絲分裂期間，細(xì)胞中的dsRNAs會(huì)激活PKR，PKR是一種在病毒感染期間可以激活免疫反應(yīng)的關(guān)鍵酶類(lèi)；處于激活狀態(tài)的PKR隨后就會(huì)調(diào)節(jié)細(xì)胞中蛋白質(zhì)的合成及調(diào)節(jié)有絲分裂的過(guò)程，而PKR激活的干擾則會(huì)引發(fā)有絲分裂因子的異常表達(dá)，從而使得有絲分裂進(jìn)程減緩，zui終導(dǎo)致細(xì)胞分裂缺失。

    總的來(lái)講，研究人員闡明了PKR調(diào)節(jié)細(xì)胞循環(huán)的新型作用，以及dsRNA可以作為一種信號(hào)傳送器可以通過(guò)PKR在有絲分裂期間幫助傳輸信息。

    接下來(lái)的研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，有絲分裂期間PKR的激活可以被TAR RNA結(jié)合蛋白（TRBP）嚴(yán)格調(diào)控，而TRBP是PKR激活的一種抑制劑，該項(xiàng)研究工作就闡明，TRBP除了在microRNA生成過(guò)程中扮演的角色外，其還可通過(guò)調(diào)節(jié)PKR的激活來(lái)控制細(xì)胞循環(huán)。

    zui后研究者V. Narry Kim表示，這項(xiàng)研究將為理解免疫反應(yīng)中的多種參與基因的功能帶來(lái)一定的幫助，同時(shí)也為揭示dsRNAs在哺乳動(dòng)物細(xì)胞分裂過(guò)程中的調(diào)節(jié)角色提供一定的線(xiàn)索，研究成果同時(shí)也為理解癌癥的發(fā)生及開(kāi)發(fā)新型靶向療法提供希望。