研究表明，缺失血管系統(tǒng)兩個重要蛋白質(zhì)的小鼠，在其成年期如果不受傷，它們就能發(fā)育正常并似乎健康。但如果它們受傷的話，傷口就不能良好的愈合。 

當一個器官受傷時，愈合過程包括新血管的生長。因為血管內(nèi)皮細胞和血細胞自身對于新血管的發(fā)育非常重要，所以Ornitz及其同事想知道，如果他們關閉FGFR1和FGFR2蛋白（存在于血管內(nèi)皮細胞中的FGF信號的兩個主要介質(zhì)）的信號會發(fā)生什么？他們的策略不同于以往的研究，更廣泛地關閉這個信號。

Ornitz指出：“我們注意到的*件事情——同時也令我們相當驚訝的是，小鼠是*正常的。它們東奔西跑，并能活到高齡。我們做了基因測試，以確保它們真正缺乏這些蛋白質(zhì)。但是當我們挑戰(zhàn)這些小鼠時，我們發(fā)現(xiàn)，與同窩出生仔畜相比，它們受傷的皮膚愈合地更慢，并且受傷部位周圍的血管密度明顯下降。"

研究人員也查看了小鼠的眼睛。像任何其他器官一樣，在眼睛中有新血管生長以應對疾病或損傷。但是不同于身體其他部位，此處的新血管并不理想，因為它們出血，造成瘢痕組織形成并阻止光傳到視網(wǎng)膜，引起視力喪失。

新的研究表明，人體內(nèi)增加的FGF信號，可通過增加損傷后的新血管生長，從而有助于傷口愈合。特別是那些有傷口愈合麻煩的人，如糖尿病相關的足部潰瘍。Ornitz指出，在日本，在臨床上人類FGF2已經(jīng)被用作一種局部噴霧，用于足部潰瘍和類似的傷口愈合。

相反，抑制眼睛中的這些通路，可能有助于老年性黃斑變性或糖尿病性視網(wǎng)膜病患者。這些患者生出新的血管來應對這些病變或受損狀態(tài)，但是新的血管只用來遮擋視線，并不能幫助治愈異常的眼疾。

因為研究表明，這些FGF通路并不參與異常發(fā)育和組織維護，所以，任何促進或抑制這些信號的治療方法，可能都不會影響健康的組織。

稱：“這是重要的一點。在糖尿病中，因為疾病的影響，視網(wǎng)膜的正常血管變得脆弱。用任何一種靶向治療，我們都擔心會破壞正常的血管。但是我們的研究表明，抑制眼睛中的FGF信號，可以預防這種異常的反應，而不會傷害正常的血管。"