elisa酶聯(lián)免疫試劑盒研究人員發(fā)現(xiàn),當將全身白血病細胞轉化為干細胞,再放回血液中時,就可以將其移植到小鼠體內,這是此前無法利用人類血癌細胞實現(xiàn)的壯舉。
研究人員開發(fā)出一種方法,利用CRISPR技術,有效地將人類干細胞轉化為視網膜神經節(jié)細胞。這些細胞的死亡和功能障礙可導致一些疾病患者的視力喪失,如青光眼和多發(fā)性硬化癥。
研究人員對迷你視網膜制備程序做了修改,這包括:在眼部發(fā)育的早期階段,將從干細胞制備的視網膜類器官分成三塊。這些碎片——看起來像小的半月狀,zui終成長為視網膜中發(fā)現(xiàn)的全套細胞,從而使視網膜類器官的產量增加了高達4倍——相比之前的程序。一塊三等分碎片,也能刺激幸存的類器官生長,達到類似于未切的類器官的規(guī)模。這些迷你視網膜在培養(yǎng)皿中游來游去,因為它們不附著于表面,因此在發(fā)育過程中能更好地反映視網膜組織的結構。
研究人員分析血液和骨髓樣品中的T細胞表觀基因組,研究人員發(fā)現(xiàn)基因組某些部位中出現(xiàn)了DNA甲基化逐步缺失,還有血液中記憶T細胞具有與骨髓不同的表觀遺傳譜。
但卻發(fā)揮著抑制重編程的作用。DDX5功能缺失通過影響微小RNA(microRNA)125b的表達水平,從而上調非經典PRC1復合物里的RING1和YY1結合蛋白(RYBP)的表達水平。DDX5功能缺失和RYBP過表達在重編程早期影響間質細胞向上皮細胞轉變,在重編程晚期影響多能性基因的激活。研究發(fā)現(xiàn),DDX5功能缺失上調RYBP,從而進一步促進了組蛋白H2A賴氨酸K119位點的泛素化(H2AK119ub1)的水平,并促進富集到部分胚層分化特異基因的轉錄起始位點上,并抑制這類基因的表達。
elisa酶聯(lián)免疫試劑盒Col Ⅰ 人Ⅰ型膠原 規(guī)格: 48T/96T
17-KS 人17-酮類固醇 規(guī)格: 48T/96T
17-OHP 人17羥孕酮 規(guī)格: 48T/96T
17-OHCS 人17羥皮質類固醇 規(guī)格: 48T/96T
16-α OHE-1 人16α羥基雌酮1 規(guī)格: 48T/96T
15-LO/LOX 人15脂加氧酶 規(guī)格: 48T/96T
12-HETE 人12羥二十烷四烯酸 規(guī)格: 48T/96T
11-DH-TXB2 人11去氫血栓烷B2 規(guī)格: 48T/96T
1,3-βD glucosidase 人1,3-βD葡葡糖苷酶 規(guī)格: 48T/96T
OH 人1,25二羥基維生素D3 規(guī)格: 48T/96T
HIS 犬組胺 規(guī)格: 48T/96T
TGF-β1 犬轉移生長因子β1 規(guī)格: 48T/96T
MHC/DLA 犬主要組織相容性復合體 規(guī)格: 48T/96T
PROG 犬孕激素/孕酮 規(guī)格: 48T/96T
HBsAg 犬乙型肝炎表面抗原 規(guī)格: 48T/96T
AChRab 犬乙酰膽堿受體抗體 規(guī)格: 48T/96T
ISR-β 犬胰島素受體β 規(guī)格: 48T/96T
INS 犬胰島素 規(guī)格: 48T/96T
FA 犬葉酸 規(guī)格: 48T/96T
TXB2 犬血栓素B2 規(guī)格: 48T/96T
TpP 犬血栓前體蛋白 規(guī)格: 48T/96T
TM 犬血栓調節(jié)蛋白 規(guī)格: 48T/96T
Thymosin α1 犬胸腺肽α1 規(guī)格: 48T/96T
ICAM-1/CD54 犬細胞間粘附分子1 規(guī)格: 48T/96T
VK1 犬維生素K1 規(guī)格: 48T/96T
VE 犬維生素E 規(guī)格: 48T/96T
VA 犬維生素A 規(guī)格: 48T/96T
DHT 犬雙氫睪酮 規(guī)格: 48T/96T
RBP 犬視黃醇結合蛋白 規(guī)格: 48T/96T
Renin 犬腎素 規(guī)格: 48T/96T
ADM 犬腎上腺髓質素 規(guī)格: 48T/96T
T3 犬三碘甲狀腺原氨酸 規(guī)格: 48T/96T
PSA 犬前列腺特異性抗原 規(guī)格: 48T/96Telisa酶聯(lián)免疫試劑盒